De svimlende tal
541 millioner mennesker verden over har nedsat evne til at regulere blodsukkeret. Det betyder, at de har forstadiet til at udvikle type 2-diabetes (1). Man kalder dette stadie for prædiabetes. I Danmark er det estimeret, at 480.000 danskere befinder sig på dette stadie. Det betyder, at mange danskere kan gå hen og udvikle type 2-diabetes i den nærmeste fremtid. Vi ved, at der er i skrivende stund er 322.000 danskere med type 2-diabetes (2).
I mine øjne er tallene svimlende høje. Spørgmålet er, hvorfor vi ser så mange med type 2-diabetes eller i risiko for sygdommen? En stor del af forklaringen findes i insulinfølsomheden. Eller rettere nedsatte insulinfølsomhed. Det vurderes, at 20 til 25 procent af verdens befolkning har nedsat insulinfølsomhed (3). En væsentlig risikofaktor for at udvikle type 2-diabetes.
I dette blogindlæg vil du kunne blive klogere på, hvad insulinfølsomhed er og hvad der hyppigst får den til at falme. I de kommende blogindlæg vil jeg sætte spot på, hvordan insulinfølsomheden kan bedres med livsstilsændringer samt hvordan du måler din egen insulinfølsomhed.
Hvad betyder nedsat insulinfølsomhed?
Nedsat insulinfølsomhed (insulinresistens) er en tilstand, hvor kroppens celler er blevet mindre følsomme over for virkningen af insulin. Den vigtigste opgave for hormonet insulin er at regulere blodsukkeret ved at facilitere optaget af glukose (sukker) fra blodet ind i kroppens celler. Falder insulinfølsomheden blandt kroppens celler, kan det føre til kronisk forhøjede blodsukkerværdier. På længere sigt kan det føre til udviklingen af type 2-diabetes samt andre helbredsproblemer som fx nyreskader, hjerteproblemer etc. (4, 5, 6, 7). Nedsat insulinfølsomhed er derfor én af hovedårsagerne til mange forskellige fysiologiske problematikker.
Hvis du ved eller tror, du har nedsat insulinfølsomhed, er det et godt udgangspunkt at kende til de væsentligste faktorer, som kan bidrage til svigtende insulinfølsomhed. Dermed kan du blive opmærksom på, hvilke årsager, du kan have fokus på.
Hvad forårsager nedsat insulinfølsomhed?
Vi ved, at genetik spiller en rolle for insulinfølsomheden i kroppen (8). Heldigvis er det ikke udelukkende drevet af dine medfødte gener. Forskere har observeret flere faktorer, der kan have en finger med i spillet. Og der kan være ufattelig mange årsager og flere kan være tæt forbundet. Dette faktum gør området kompleks og spændende på én og samme tid. Her får du et kort oprids af de mest indflydelsesrige årsager. Jeg vil uddybe nogle af dem i de følgende blogindlæg. Måske er der nogle af områderne, du påtænker, kan have en betydning for din egen insulinfølsomhed?
- Øget fedtmasse (fedt i og omkring visse organer)
- Inflammation (inflammation beskrives kun sporadisk her, læs mere om antiinflammatorisk kost her)
- Kronisk kalorieoverskud
- Kostens kvalitet (for meget mættet fedt og for få kostfibre, læs mere om mættet fedt her)
- Fremskreden alder (mindre muskelmasse og større fedtophobning i og omkring organerne)
- Søvnmangel
- Fysisk inaktivitet og lav muskelmasse
- Stress
- Uhensigtsmæssig bestand af tarmbakterier
- Visse medikamenter (fx binyrebarkhormon).
Overvægt og nedsat insulinfølsomhed
Overvægt er en almen kendt risikofaktor for at udvikle nedsat insulinfølsomhed og type 2-diabetes (9). Et befolkningsstudie af amerikanske sygeplejerske fandt i 1995, at sygeplejersker med et BMI over 35 sammenlignet med et BMI under 22, havde 93 gange højere risiko for at udvikle sygdommen. Forskerne observerede en gradvist stigende risiko i takt med stigende BMI (10). Grænsen for normal- og overvægtig skiller ved 25 for BMI. Jeg medgiver, at BMI ikke er en perfekt markør for kropssammensætning. Den angiver ikke, hvor meget fedt- og muskelmasse en person har, men i takt med højere BMI ses der typisk også en øget fedtmasse.
Netop fedtmassen er en problematik for kroppens evne til at reagere effektivt på insulin (god insulinfølsomhed). Der er dog forskel på, hvordan fedtet fordeler sig på kroppen hos den enkelte. Måske har det undret dig, hvorfor nogle personer kan have et BMI på 26 og egentlig være tæt på normalvægtig, men alligevel udvikle type 2-diabetes? Mens andre kan have udviklet svær overvægt med et BMI på 35 uden at udvikle drastisk nedsat insulinfølsomhed og type 2-diabetes? Dette skyldes formentlig teorien om den personlige fedtgrænse (11, 12).
Den personlige fedtgrænse
Teorien findes hos britiske diabetesforskere anført af Roy Taylor. Ifølge forskerne er hovedårsagen til type 2-diabetes og nedsat insulinfølsomhed, at der ophobes fedt i musklerne, leveren og bugspytkirtlen (13, 14). Kroppen vil forsøge at gemme overskydende kalorier væk i underhudens fedtdepoter. Denne deponering menes at være den “sikre” variant. Når der ikke er mere plads i underhuden, vil fedtophobningen skride over i viscerale (omkring organer) eller ektopiske fedtaflejringer (indeni organer som lever, muskler eller bugspytkirtel) (15). Det er meget individuelt, hvor meget fedt, vi hver især kan lagre i underhudens fedtdepoter. Her spiller det genetiske lotteri en afgørende rolle (16). Dette er den personlige fedtgrænse. Nogle har en høj personlig fedtgrænse, mens andre er mindre heldige og har en lavere grænse for, hvornår fedtophobning forplanter sig mere som visceralt og/eller ektopisk fedt.
Det betyder, at nogen kan have evnen til at ophobe mere fedt i underhudens fedtdepoter end andre og dermed en høj personlig fedtgrænse. Dem, der har denne fordel, ser ud til bedre at kunne danne nye fedtceller i fedtvævet, så de nemmere kan lagre overskydende kalorier som fedt i fedtdepoterne. Modsat kan andres fysiologi være mindre hensigtsmæssig. Her dannes nye fedtceller ikke lige så effektivt og det resulterer i overfyldte fedtceller. Når fedtcellerne ikke kan håndtere mere fedt og der ikke dannes nye fedtceller, vil de begynde at lække fedt ud i kredsløbet (17). I takt med at fedtcellerne i fedtdepoterne lækker mere fedt til kredsløbet, vil musklerne og leveren begynde at ophobe fedt, hvilket leder til nedsat insulinfølsomhed. Med tiden kan denne fedtophobning også påvirke bugspytkirtlen og dermed insulinproduktionen (18, 19). Denne forskning har været med til at udfolde, hvordan øget fedtmasse påvirker insulinfølsomheden i kroppen og dermed udviklingen af type 2-diabetes.
Muskler og deres aktivering
Kroppens muskler er energikrævende væv. Det er en sand blodsukkersvamp! Op mod 70 procent af kroppens optagelse af blodsukker går direkte til musklernes energiproduktion (20). Musklerne bruger insulin som en nøgle til at optage blodsukkeret (21). Grundet musklernes store efterspørgsel på blodsukker, er det åbenlyst, at nedsat insulinfølsomhed i musklerne er dårligt nyt.
Hvis du har lav muskelmasse, kan det være en uafhængig risikofaktor for nedsat insulinfølsomhed. Selvom du måske ikke har ophobet visceralt og ektopisk fedtaflejring (22). Ligeledes ved vi, at højere muskelmasse, relativt til din egen kropsmasse, er forbundet med bedre insulinfølsomhed (23). Det interessante ved muskelvævet er, at blodsukkeret kan optages i muskelceller uden brugen af insulin efter fysisk aktivitet samtidig med, at fysisk aktivitet også øger insulinfølsomheden (24). Det er en af årsagerne til, at motion og fysisk aktivitet er meget afgørende i forebyggelsen og behandlingen af type 2-diabetes (25). Det er en ren win-win situation fordi det både sikre optagelse af blodsukkeret uden insulin og sikrer bedre insulinfølsomhed efterfølgende (26).
Så kan du sikkert også regne ud, at fysisk inaktivitet har den modsatte lose-lose effekt. Forskere har fundet, at blot tre til fem dages inaktivitet kan medføre stort fald i insulinfølsomheden hos raske personer (27, 28). I et ret interessant forskningsforsøg skulle raske og aktive personer reducere deres daglige skridt med 80 procent i 14 dage. Gennemsnitligt bevægede de sig 223 minutter mindre om dagen. Hvilke konsekvenser havde denne ændring på deres kropssammensætning og insulinfølsomhed? Jo, de tog på i fedtmasse og mistede muskelmasse. Fedtmassen omkring maveregionen og inde i leveren blev øget. Netop denne fedtophobning er forbundet med dårligere insulinfølsomhed. Og det var netop, hvad forskerne så. Insulinfølsomheden faldt i takt med øget inaktivitet og konsekvenserne heraf. Deltagerne kunne heldigvis returnere til deres vanlige tilstand efter 14 dage, hvor de vendte tilbage til deres daglige skridtmængde.
Kronisk inflammation i kroppen
Det tyder også på, at aktivering af vores immunforsvar kan påvirke insulinfølsomheden. Hvis kroppens immunforsvar fx skal bekæmpe en infektion eller det er kronisk aktiveret gennem kronisk inflammation, har immuncellerne brug for ekstra energi fra glukose. De udsender dermed inflammatoriske signalstoffer til kroppens væv om, at der er behov for mere energi, så immuncellerne får optimale arbejdsforhold (29). Hvordan sikrer de, at der er mere glukose til rådighed? Ved at signalerer til kroppens muskler og andre celler, at de skal skrue ned for insulinfølsomheden. Det gør, at der er mere glukose i blodet til immuncellernes arbejde (30). Det er virkelig smart!
Dette er årsagen til, at infektioner kan skabe højere blodsukkerværdier hos personer med diabetes. Men hvis dit immunforsvar er kronisk aktiveret, kan det påvirke insulinfølsomheden over længere tid end de akutte tilfælde. Hvis du gerne vil vide mere om kronisk inflammation, kan du læse mit blogindlæg her.
Kronisk stress
Stressreaktioner er en naturlig reaktion på en udefrakommende trussel. For urmennesket kunne det være mødet med et farligt dyr. Dette møde skulle gøre kroppen i stand til at flygte eller kæmpe. For at give kroppen de bedste betingelser, har musklerne brug for tilstrækkelig energiforsyning i blodet (glukose og fedtsyrer). Stresshormonerne kortisol og adrenalin udskilles til blodet og signalerer til leveren, fedtvævet og musklerne, at insulinfølsomheden skal reduceres. Hvorfor er dette smart? Jo ser du, insulin sørger for at vores fedtvæv optager glukose og fedtsyrer fra blodet. Når fedtvævet får nedsat sin insulinfølsomhed, reduceres fedtvævets evne til at suge glukose og fedtsyrer til sig. Mere glukose og fedtsyrer til musklernes energiproduktion (31, 32, 33, 34).
I leveren har vi store sukkerdepoter. Insulin virker i leveren ved at bremse udskillelsen af glukose til blodbanen. Når leverens insulinfølsomhed falder, virker denne bremse ikke lige så effektivt. Derfor udskilles der mere glukose til blodbanen, når insulinfølsomheden falder i forbindelse med stressreaktioner. Igen, mere energi til musklerne. Men måske tænker du, hvorfor er kroppen ikke så smart, at den sørger for, at dine muskler ikke oplever nedsat insulinfølsomhed? Insulin er jo vigtigt for optagelsen af og energiproduktionen fra blodsukker i musklerne? Men som nævnt er insulin ikke den eneste måde, hvorpå musklerne kan optage blodsukkeret til energiproduktion. Når musklerne bevæger sig og du er fysisk aktiv, kan musklerne optage blodsukkeret uden brugen af insulin. Så alt er godt. Kampen eller flugten kan sættes ind.
Dog er det sjældent, vi står over for et faretruende dyr. Nu til dags kan akutte stressreaktioner opleves, når man oplever frustrationer på arbejdet, ikke når sine deadlines eller måske, når man skal aflevere børnene inden arbejde og allerede er for sent på den. Denne dag vil de selvfølgelig ikke med i daginstitution og kaster med overtøjet i protest. Ja, det sidste eksempel kunne være fra nogle af mine morgener.
Kontinuerlige og daglige akutte stressreaktioner kan udvikle sig til en tilstand af kronisk stress. Kronisk stress kan formentlig også øge kronisk Inflammation I kroppen, hvilket også påvirker insulinfølsomheden negativt (35). Ligeledes kan kroppen begynde at ophobe mere organfedt under kronisk stress, hvilket er den fedttype, der forværre insulinfølsomheden som tidligere beskrevet (36). Hvis du har type 2-diabetes eller er i risiko for sygdommen på grund af nedsat insulinfølsomhed, kan en stressfuld hverdag påvirke blodsukkerreguleringen nævneværdigt.
Mangler du søvn?
I skrivende stund er sammenhængende søvn en mangelvare hos mig grundet småbørn. Derfor er søvn i øjeblikket det mindst motiverende forskningsområde at læse om for mig. Der er efterhånden en del, der peger på, at søvnmangel kan påvirke vores insulinfølsomhed.
Forskere har testet effekten af blot en nats og en uges søvnrestriktion. Et studie testede raske mænd, der enten kunne sove så længe som muligt eller maksimalt 5 timer hver nat i en uge. Gruppen med mindre søvn oplevede et fald i insulinfølsomheden på 20 procent (37). Blot én nats søvn med kun 4 timer i stedet for 8,5 timer medførte reduktion i insulinfølsomheden på 25 procent dagen efter. Også dette studie var undersøgt på raske forsøgspersoner (38).
Hvorfor kan kronisk søvnunderskud påvirke kroppens insulinfølsomhed? Det kan skyldes øget kortisol i blodet (39). Men der er andre mekanismer foruden kortisol. Nogle forskere peger på, at det også kan være øget udskillelse af frie fedtsyrer fra fedtvævet, der kan påvirke kroppens insulinfølsomhed. Dette er set i et studie, hvor der er undersøgt 4,5 times søvn i fire nætter i træk (40). Kronisk inflammation er også forbundet med søvnmangel, hvorfor det også kan være den milde inflammatoriske tilstand, der medvirker til den nedsatte insulinfølsomhed ved søvnmangel. Årsagerne er blot ved at blive udfoldet af forskere. Der kan være mange forskellige, men kortisol, frie fedtsyrer og kronisk inflammation er blandt de mest aktuelle (41). Ja, de fleste nævnte årsager til nedsat insulinfølsomhed hænger unægtelig sammen. Der vil sjældent være én specifik årsag, men nærmere flere årsager, der påvirker hinanden, indbyrdes.
Et dyk ned i tarmen
Den sidste årsag til nedsat insulinfølsomhed, jeg vil nævne, er tarmen. Eller rettere, tarmens beboere. Menneskets tarme er proppet med forskellige bakterier. Det er et forskningsområde, der virkelig er kommet under lup de seneste årtier. En støt stigende mængde af forskning kæder forskellige bakterier i tarmen og deres udskilningsstoffer (metabolitter) sammen med insulinfølsomheden i kroppen (41, 42, 43, 44). Fx ser det ud til, at en fiberrig kost kan øge tarmbakteriernes dannelse af kortkædede fedtsyrer, som muligvis kan påvirke insulinfølsomheden i leveren, musklerne og fedtvævet, når det optages fra tarmen til blodbanen (45).
Meget af denne forskning kommer fra observationsstudier, hvor deltagerne har aflagt afføringsprøver og deres bakteriesammensætning sammenlignes. Typisk vil forskerne se, om der kan observeres forskellige bakterier i dem med god kontra ringe insulinfølsomhed. Denne type forskning kan dog ikke fortælle os, om det er specifikke bakterier i tarmen, der direkte påvirker insulinfølsomheden. Hvordan løser vi denne problematik?
Jo, forskerne forsøger sig da med afføringstransplantationer! Jep, du læste rigtigt. Flere forskere har undersøgt, hvad der sker, hvis personer med nedsat insulinfølsomhed modtager afføring fra personer med god insulinfølsomhed. Desværre er der for få studier på området, men de få der er, peger på, at tarmbakterierne kan have en direkte indflydelse. Et studie testede personer med overvægt og nedsat insulinfølsomhed. De modtog enten afføring fra dem selv eller en donor med høj insulinfølsomhed. Kun dem, der modtog afføring fra donoren, oplevede bedre insulinfølsomhed efter transplantationen (46).
Et andet studie var på personer med type 2-diabetes, hvilket også fandt positive resultater. Når deltagerne modtog afføring fra donorer med høj insulinfølsomhed og uden metaboliske komplikationer, forbedrede deres insulinfølsomhed og blodsukkerværdier sig over fire uger (47).
Studierne her varede kun seks og fire uger, hvorfor vi endnu ikke ved med sikkerhed, om transplantationerne har en varig effekt. Men det interessante er, at vores bakterier i tarmen kan have en direkte indflydelse på vores evne til at omsætte blodsukkeret.
